近日，首都医科大学基础医学院马伟教授研究团队在《Redox Biology》上发表了题为“Iron accumulation in ovarian microenvironment damages the local redox balance and oocyte quality in aging mice”的研究论文。该研究首次证实衰老卵巢在器官和细胞层次呈现铁超载和芬顿反应（Fenton reaction）增强的趋势，而铁螯合剂可以缓解卵母细胞的退行性变化，这为理解高龄女性生育能力下降提供了新的视角和证据，并为干预提供了潜在策略。首都医科大学附属北京友谊医院病理科研究实习员陈烨（基础医学院2023届博士研究生）为该论文第一作者，基础医学院马伟教授为通讯作者。
卵巢是人类最早表现出与衰老相关功能障碍的器官之一。活性氧自由基（reactive oxygen species, ROS）的积累和氧化应激损伤增加是导致卵巢衰老的重要机制，但ROS的上游来源尚未完全清楚。已知铁代谢与ROS生成密切相关，但其在卵巢（富含血色素的器官）ROS产生及组织衰老中的作用尚不明确。
该研究发现，在小鼠衰老卵巢中铁代谢调节网络失调，卵巢中铁含量显著升高，甚至高于同时期的海马和肝脏中的含量，卵母细胞内铁绝对含量和游离Fe2+水平显著增加，铁自噬和线粒体自噬亢进。铁积累与卵巢和卵母细胞中的脂质过氧化损伤以及退行性变化密切相关，而年轻小鼠的卵母细胞在体外高铁条件下也呈现出相似的表型。应用铁螯合剂能够显著缓解高龄小鼠卵巢的退行性变化，改善卵母细胞质量。
上述研究提示卵巢衰老与过度的铁积累有关，干预铁代谢可能是一种改善高龄女性生育能力的策略。
该研究受到国家自然科学基金（82071641，81671454）以及北京市自然科学基金（7242003，7222002）的大力支持。
马伟，首都医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系教授、博士生导师，长期从事卵母细胞发育、成熟和老化机制方面的研究，已在《Autophagy》《Redox Biology》《Developmental Biology》《Biology of Reproduction》等期刊发表20余篇论文，先后获得4项国家自然科学基金和3项北京市自然科学基金等的资金支持。
