1. 过去、现在和未来的恒星都可以将地球视为一颗正在凌日的系外行星

2. 精确计算量子环的电子性质

3. 石墨烯等离子体中的斐索阻力

4. 单层石墨烯中狄拉克电子对Fizeau的有效拖曳

5. 电池单粒子离子动力学的操作数光学跟踪

6. 催化驱动的人工分子泵

7. 迁徙鸣鸟隐花色素4的磁敏感性

8. 初级嗅皮层的代表性漂移

9. 追踪毛囊干细胞的起源

10. 用于大流行和出现前冠状病毒的中和抗体疫苗

11. MARK4通过微管去酪氨酸控制缺血性心力衰竭

12. 肝星状细胞抑制NK细胞持续乳腺癌休眠

13. Spo11的协同切割阐明了减数分裂DNA断裂机制

14. Spo11通过在拓扑应力部位协同切割产生间隙

15. Gi结合代谢型谷氨酸受体mGlu2和mGlu4的结构【中国科学院】

16. 人mGlu2和mGlu7同二聚体和异二聚体的结构【中国科学院】

17. GABAB受体-Gi蛋白偶联的结构基础【华中科技大学】

封面：许多生物利用地球磁场来帮助它们导航，但这种机制的确切性质仍然难以捉摸。在本周的期刊中，牛津大学和奥尔登堡大学的科学家们揭示了一种蛋白质的量子特性，使得迁徙鸣鸟具有感知磁场的能力。研究人员检测了在迁徙的欧洲知更鸟（erithacusrubecula）视网膜中发现的蛋白质隐色素（ErCRY4），发现它可能具有所需水平的磁敏感性，可以作为光依赖的指南针。他们发现，在体外，ErCRY4经历了一个光驱动的化学反应，该反应会触发量子效应，从而能够感知磁信号。研究小组还发现，知更鸟体内的这种分子比非迁徙鸽和鸡体内的同等蛋白质具有更大的磁敏感性，从而得出结论，这种分子很可能是知更鸟导航方式的关键组成部分

7. 迁徙鸣鸟隐花色素4的磁敏感性

Magnetic sensitivity of cryptochrome 4 from a migratory songbird

夜间候鸟是非常熟练的导航员。他们独自飞行，经常长途飞行，他们使用各种方向线索，包括关键的是光依赖磁盘。这种指南针的机制被认为依赖于位于鸟类的视网膜中隐花色素黄素蛋白中的光诱导自由基对的量子自旋动力。在这里，作者显示来自夜间迁徙的欧洲罗宾（Erithacus rubecula）的隐花色素4（CRY4）的光化学在体外是磁敏感的，并且比来自两种非迁徙鸟类鸡（Gallus Gallus）的CRY4更敏感。和鸽子（Columba livia）。ErCRY4的位点特异性突变揭示了四个连续的黄素-色氨酸自由基对在产生磁场效应和稳定潜在信号状态中的作用，这种方式可以使夜间候鸟的感知和信号功能得到独立优化。

 8. 初级嗅皮层的代表性漂移

Representational drift in primary olfactory cortex

知觉的恒定性要求大脑保持感觉输入的稳定表示。在嗅觉系统中，初级嗅觉皮层（梨状皮质）的活动被认为可以确定气味的同一性。在这里，作者介绍了几个星期内维持单个单位的电生理记录结果，以检查气味的稳定性诱发小鼠梨状皮质的反应。尽管梨状皮质中的活性可用于在任何时间时刻区分气味剂，但气味诱发的反应在数天至数周的时间内漂移。在第一个录制日训练的线性分类器的性能在32天后接近机会水平。恐惧条件不能稳定气味诱发的反应。每天暴露于相同的气味剂会减慢漂移速度，但当停止暴露时，速度再次增加。这种连续漂移的证明提出了梨状皮质在气味感知中的作用的问题。这种不稳定性可能反映了梨状皮质的非结构化连通性，并且可能是其他非结构化皮质的特性。

 9. 追踪毛囊干细胞的起源

Tracing the origin of hair follicle stem cells

组织干细胞是通过器官特异性形态发生事件从胚胎祖细胞群体中产生的。尽管组织干细胞是器官稳态和再生的核心，但仍不清楚它们在发育过程中是如何被诱导的，主要是因为缺乏标记专门标记未来的干细胞。在这里，作者结合标记独立的长期3D实时成像和单细胞转录组学来捕捉小鼠毛囊发育过程中整个上皮细胞的动态谱系进展和转录组变化。作者发现不同上皮谱系的前体在头发基板的基底层中以2D同心方式排列。每个同心环获得独特的转录组并延伸以形成纵向对齐的3D圆柱形隔室。预期的凸起干细胞来自基板基底层的外周环，但不是来自基底上细胞（如先前所建议的3）。基板细胞的命运取决于细胞位置，而不是细胞分裂的方向。作者还鉴定了13个基因簇：这些簇的集合表达动力学绘制了上皮谱系多样化的整个转录景观，与细胞谱系数据一致。将这些发现与以前关于昆虫附肢发育的研究结合起来，作者描述了“望远镜模型”，这是一种外胚层器官发育的广义模型，其中基板望远镜中的2D同心区域形成3D纵向对齐圆柱隔间。

 10. 用于大流行和出现前冠状病毒的中和抗体疫苗

Neutralizing antibody vaccine for pandemic and pre-emergent coronaviruses

Beta冠状病毒引起严重急性呼吸系统综合症（SARS）和中东呼吸综合征的爆发，以及目前SARS冠状病毒2（SARS-CoV-2）。针对在动物中传播的SARS-CoV-2和betacoronavirus的保护性免疫的疫苗具有预防未来大流行的潜力。在这里，作者显示用与SARS-CoV-2的受体结合结构域缀合的纳米颗粒免疫猕猴，并用3M-052和明矾佐剂，引发针对蝙蝠冠状病毒，SARS-CoV和SARS-CoV-2的交叉中和抗体应答（包括B.1.1.7，P.1和B.1.351变体）。用这些纳米颗粒接种猕猴导致SARS-CoV-2的50%抑制性相互血清稀释（ID50）中和滴度为47216（几何平均值），以及在上部和下部对SARS-CoV-2的保护呼吸道。编码稳定的跨膜刺突或单体受体结合结构域的核苷修饰的mRNA也诱导针对SARS-CoV和bat冠状病毒的交叉中和抗体应答，尽管滴度低于用纳米颗粒实现的滴度。这些结果表明，目前基于mRNA的疫苗可以提供一些保护，免受人畜共患的β-冠状病毒的未来爆发，并为进一步开发针对多种（或全部）β-冠状病毒的疫苗提供多聚体蛋白质平台。

 11. MARK4通过微管去酪氨酸控制缺血性心力衰竭

MARK4 controls ischaemic heart failure through microtubule detyrosination

心肌梗塞是成人过早死亡的主要原因。心肌梗死后心功能受损导致慢性心力衰竭，全身健康并发症和高死亡率。需要有效的治疗策略来改善心肌梗塞后心功能的恢复。更具体地说，由于目前可用的正性肌力药物治疗与收缩性心力衰竭患者的高发病率和死亡率相关，或者已经显示出非常好的效果，所以对于可以改善心肌细胞收缩性的新型药物存在主要的未满足的需求降低心力衰竭的风险。微管去酪氨酸正在成为调节心肌细胞收缩力的重要机制。在这里，作者显示微管亲和力调节激酶4（MARK4）的缺乏实质上限制了小鼠急性心肌梗塞后左心室射血分数的降低，而不影响梗塞面积或心脏重塑。在机制上，作者提供证据表明MARK4通过促进微管相关蛋白4（MAP4）的磷酸化来调节心肌细胞收缩性，其促进血管抑制素2（VASH2）-微管蛋白羧肽酶-进入微管用于去酪氨酸α-微管蛋白。作者的研究结果显示MARK4如何微调心肌细胞中微管的去酪氨酸以调节心脏的内向性，并将MARK4鉴定为改善心肌梗塞后心脏功能的有希望的治疗靶点。

 12. 肝星状细胞抑制NK细胞持续乳腺癌休眠

Hepatic stellate cells suppress NK cell-sustained breast cancer dormancy

原发性肿瘤切除后不可检测的播散性肿瘤细胞（DTC）的持续存在对有效的癌症治疗提出了重大挑战。这些持久的休眠DTC是未来转移的种子，将其从休眠转变为生长的机制需要定义。由于癌症休眠为预防转移性疾病提供了独特的治疗窗口，因此必须全面了解休眠DTC储库的分布，组成和动态。在这里，作者显示不同的组织特异性微环境抑制或允许乳腺癌在肝脏中的进展-这是一种常见的转移部位，通常与预后不良有关。使用小鼠模型，作者显示在休眠环境中自然杀伤（NK）细胞有选择性增加。辅助白细胞介素-15为基础的免疫治疗确保丰富的NK细胞池，通过干扰素维持休眠-γ 信号传导，从而预防肝转移并延长生存期。从休眠状态退出后，NK细胞区室明显收缩，同时活化的肝星状细胞（aHSCs）积聚。作者对肝脏共培养物的蛋白质组学研究表明，aHSC分泌的趋化因子CXCL12通过其同源受体CXCR4诱导NK细胞静止。肝转移患者CXCL12表达与aHSC丰度密切相关。作者的数据确定了NK细胞和aHSCs之间的相互作用，作为癌症休眠的主要开关，并表明旨在使NK细胞库正常化的疗法可能成功预防转移性生长。

 13. Spo11的协同切割阐明了减数分裂DNA断裂机制

Concerted cutting by Spo11 illuminates meiotic DNA break mechanics

遗传重组在减数分裂过程中通过修复由Spo11（一种拓扑异构酶样蛋白）产生的DNA双链断裂（DSB）而产生。Spo11 DSB优先在称为热点的核小体耗尽区域中形成，但Spo11如何与其DNA底物催化DNA切割知之甚少。尽管大多数重组事件是由单个Spo11切割引发的，但在这里作者在酿酒酵母中显示，也形成了由33个碱基对分隔到100多个碱基对的超定位，协调一致的Spo11 DSB，作者将其称为“双切割”。值得注意的是，双切口的长度以10.5个碱基对的周期性变化，这在酵母和小鼠中是保守的。这一发现提出了一个模型，其中相邻Spo11分子的方向相对于DNA螺旋是固定的，这一建议得到了Spo11核心复合物的体外DNA结合特性的支持。减数分裂后代的深度测序鉴定与由相邻Spo11 DSB产生的间隙引发的修复一致的重组瘢痕。总的来说，这些结果修改了作者目前对Spo11 DSB形成机理的理解，并扩展了减数分裂过程中缺口修复的原始概念，以包括Spo11本身产生的DNA缺口。

 14. Spo11通过在拓扑应力部位协同切割产生间隙

Spo11 generates gaps through concerted cuts at sites of topological stress

减数分裂重组对于减数分裂和生育力的染色体分离至关重要。它是由古细菌拓扑异构酶（Topo VIA）的真核同源物Spo11引入的程序性DNA双链断裂（DSB）启动的。在这里，作者描述了以前未表征的Spo11诱导的病变：几百个碱基对长的间隙，这是由称为双DSB的协调对DSB产生的。以单碱基对精确度分离和得到的片段的全基因组作图揭示了在DSB热点处的富集，而且还揭示了整个基因组中广泛分散的分布。Spo11更喜欢切割与DNA弯曲基序相似的序列，这表明可弯曲性有助于切割位点的选择。此外，片段长度具有大约（10.4n+3）个碱基对的周期性，这表明Spo11有利于在缠绕的DNA的同一面上切割。一致地，双DSB信号重叠并与拓扑异构酶II结合位点相关，这表明拓扑应力和DNA交叉在断裂形成中的作用，并提出了DSB和双DSB形成的模型，其中Spo11捕获两条DNA链。双DSB缺口，估计占所有启动事件的20%，可以解释完整的基因转换事件，独立于Msh2依赖的异源双链修复和MutLγ 核酸内切酶。由于非同源缺口修复会导致缺失，而异位重新整合的双DSB片段会导致插入，因此双DSB的形成是进化多样性和病原种系畸变的潜在来源。

 15. Gi结合代谢型谷氨酸受体mGlu2和mGlu4的结构

Structures of Gi-bound metabotropic glutamate receptors mGlu2 and mGlu4

16. 人mGlu2和mGlu7同二聚体和异二聚体的结构

Structures of human mGlu2 and mGlu7 homo- and heterodimers

17. GABAB受体-Gi蛋白偶联的结构基础

Structural basis of GABAB receptor–Gi protein coupling

本期链接：https://www.nature.com/nature/volumes/594/issues/7864