本期研究

1. 离心和指数匹配产生强而透明的仿生珠光复合材料

2. 掺杂一维铜酸盐链中异常强烈的近邻吸引力

3. Pendellösung 干涉测量法探测中子电荷半径、晶格动力学和第五力

4. 柔性基板上的超低开关电流密度多级相变存储器

5. 超级单体雷暴上方的水跃动力学

6. 向可卡因成瘾过渡的血清素调节的突触机制

7. 扭曲双双层石墨烯中的相关电子-空穴态

8. 在特殊点的相干完美吸收

9. 用于寡核苷酸合成的 AP(V) 平台

10. 补体因子 C1q 介导轻度脑损伤后的睡眠纺锤波损失和癫痫峰值

11. 人类小亚基加工组的核仁成熟

12. 界面蛋白簇对生物分子凝聚物的调控

13. 血红素-铜氧化酶中 O-O 裂解和质子泵连接处的三自旋中间体

封面一场强大的热带雷暴显示出一个过冲的顶部，可能会将水蒸气注入平流层下部。特别是超级单体雷暴可以激发对流层顶的水力跳跃，大大增加平流层下部的局部水合作用。加强对这一特征的了解有可能改善恶劣的天气预报。

6. 向可卡因成瘾过渡的血清素调节的突触机制

Synaptic mechanism underlying serotonin modulation of transition to cocaine addiction

尽管有不良后果，但强迫性吸毒定义了成瘾。虽然中脑边缘多巴胺信号足以驱动强迫症，但可卡因等精神兴奋剂也会通过抑制再摄取来促进细胞外血清素 (5-HT)。我们使用 SERT Met172 敲入 (SertKI) 小鼠携带转运蛋白，该转运蛋白不再与可卡因结合以消除药物自我给药期间的 5-HT 瞬变。SertKI 小鼠表现出增强的强迫转变。相反，药理学升高 5-HT 逆转了光遗传学多巴胺自我刺激固有的高强迫转换率。对行为的双向影响可以通过 5-HT 经由 5-HT 1B受体诱导的眶额皮质-背侧纹状体突触的突触前抑制来解释。因此，在投影特定的 5-HT 1B 在受体敲除小鼠中，强制自我给药可卡因的个体比例升高。

9. 用于寡核苷酸合成的 AP(V) 平台

A P(V) platform for oligonucleotide synthesis

基于基因疗法的前景正在加速实现，目前有超过 155 项有效的临床试验和多项美国食品和药物管理局对治疗性寡核苷酸的批准，其中大部分含有修饰的磷酸键。这些非自然连接具有理想的生物学和物理特性，但使用亚磷酰胺化学通常难以获得。我们报告了一种灵活且高效的基于 [P(V)] 的平台，该平台可以随意将各种磷酸酯键安装到寡核苷酸中。这种方法使用容易获得的试剂，不仅可以安装立体定义或外消旋硫代磷酸盐，还可以安装（S、R或rac）-PS 与天然磷酸二酯（PO 2) 和二硫代磷酸酯 (PS 2 ) 键连接到 DNA 和其他修饰的核苷酸聚合物中。该平台在标准化的耦合协议下轻松访问这种多样性，并使用可持续制备的稳定 P(V) 试剂。

10. 补体因子 C1q 介导轻度脑损伤后的睡眠纺锤波损失和癫痫峰值

Complement factor C1q mediates sleep spindle loss and epileptic spikes after mild brain injury

尽管创伤性脑损伤 (TBI) 会严重破坏皮质，但大多数与 TBI 相关的残疾反映了随着时间的推移而产生的继发性损伤。由于丘脑与皮质的相互连接，丘脑很可能是继发性损伤的部位。使用轻度 TBI (mTBI) 的小鼠模型，我们发现皮质丘脑系统中 C1q 表达的慢性增加。C1q 表达增加与神经元丢失和慢性炎症共存，并与睡眠纺锤波的中断和癫痫活动的出现相关。阻断 C1q 抵消了这些结果，表明 C1q 是 mTBI 中的疾病调节剂。单核 RNA 测序表明小胶质细胞是丘脑 C1q 的来源。因此，皮质丘脑回路可能成为治疗 TBI 相关残疾的新目标。

11. 人类小亚基加工组的核仁成熟

Nucleolar maturation of the human small subunit processome

人类小亚基加工组通过将 RNA 折叠与随后的 RNA 切割和加工步骤耦合来介导小核糖体亚基的早期成熟。我们报告了分辨率为 2.7 到 3.9 埃的成熟人类小亚基 (SSU) 进程组的高分辨率低温电子显微镜结构。这些结构揭示了在 SSU 进程组成熟过程中实现关键进展的分子机制。这些颗粒内的 RNA 折叠状态与关键酶进行通信并与之协调，这些酶驱动不可逆步骤，例如靶向外泌体介导的 RNA 降解、蛋白质引导的位点特异性核酸内切 RNA 切割和严格控制的 RNA 解旋。这些保守的机制突出了 SSU 进程组令人印象深刻的结构可塑性。

12. 界面蛋白簇对生物分子凝聚物的调控

Regulation of biomolecular condensates by interfacial protein clusters

生物分子凝聚物是可以在没有限制膜的情况下通过相分离形成的细胞隔室。研究秀丽隐杆线虫的 P 颗粒，我们发现凝结水动力学受吸附在凝结水界面的蛋白质簇的调节。使用体外重组、实时观察和理论，我们证明 P 颗粒的局部组装受 MEG-3 控制，MEG-3 是一种内在无序的蛋白质，可在 P 颗粒上形成低动态组装。遵循经典的 Pickering 乳液理论，MEG-3 簇可降低表面张力并减缓粗化。在受精卵极化期间，MEG-3 招募 DYRK 家族激酶 MBK-2 以加速 P 颗粒乳液的空间调节生长。通过调节凝聚物 - 细胞质交换，界面簇调节生物分子凝聚物的结构完整性，让人想起脂质双层在膜结合细胞器中的作用。

13. 血红素-铜氧化酶中 O-O 裂解和质子泵连接处的三自旋中间体

The three-spin intermediate at the O–O cleavage and proton-pumping junction in heme–Cu oxidases

了解分子氧还原和质子泵在细胞呼吸过程中合成三磷酸腺苷的机制耦合是研究血红素铜氧化酶（膜结合电子传递链中的末端复合物）的主要目标。血红素-铜氧化酶裂解氧-氧键形成关键中间体 P M，其启动质子泵。该中间体现在通过可变温度、可变场磁圆二色光谱对以前未观察到的与其血红素铁 (IV)-氧代中心相关的激发态特征进行实验定义。这些数据提供了证据表明 P M中的铁 (IV)-氧代与活性位点中的铜 (II) 和交联的酪氨酰自由基磁耦合。这些结果为血红素-铜氧化酶的氧-氧键裂解和质子泵送机制提供了新的见解。

https://www.science.org/toc/science/373/6560